Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит

Самое важное по теме: плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит с комментариями практикующих врачей. Все вопросы можете задать после статьи.

Туберкулез – одна из самых распространенных и опасных инфекционных болезней. Каждый год им заболевает более 20 млн. людей по всему миру. В большинстве случаев патологический процесс затрагивает легкие, но также инфекция может поразить любой другой орган или систему. Наибольшей проблемой для врачей является туберкулез, формирующийся в сердце, поскольку его труднее всего заподозрить и диагностировать, а также тяжело лечить.

Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Felaxsir.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F06%2Fkak-predotvratit-zabolevaniya-serdtsa-rekomendatsii-voz-gs1506973544-700x400

Туберкулез вызывается особыми микобактериями – палочками Коха. Подавляющее большинство случаев возникновения болезни связано с поражением легочной ткани, но специфическое воспаление может развиваться и в других органах. По статистике на случаи внелегочного туберкулеза приходится не более 4%.

Заболевания сердечно-сосудистой системы у пациентов с туберкулезным поражением могут быть вызваны:

  • Специфическим воспалительным процессом в стенках коронарных сосудов и самого сердца.
  • Дисфункцией сердечно-сосудистой системы, спровоцированной поражением легких.
  • Прогрессией сопутствующих патологий из-за туберкулеза другой локализации, обусловленной его лечением (приемом кардиотоксических медпрепаратов).
Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Патологический воспалительный процесс, вызванный туберкулезным микобактериями, может локализоваться в любой части сердца и проявляться перикардитом, миокардитом и эндокардитом.

Заболевание, которое характеризуется развитием специфического воспаления в соединительнотканной оболочке, окружающей сердце – перикарде. Протекать воспаление может остро, а также в подострой и хронической формах.

Чаще всего диагностируется экссудативный тип заболевания, который проявляется:

  • Частым сухим изнуряющим кашлем.
  • Затруднением дыхания, приступами одышки.
  • Чувством сдавливания в грудной клетке.
  • Покалыванием в области сердца, которое распространяется на шею, левое плечо и под лопатку, в верхнюю часть живота.

При остром течении патологического процесса у больного возникает угроза сердечной тампонады – быстрого накопления большого объема жидкости в сердечной сумке. Это приводит к сдавливанию сердечной мышцы и нарушению ее работы, вплоть до остановки.

Реже при туберкулезе возникает гнойный (обусловленный присоединением вторичной бактериальной флоры), геморрагический (при кровотечении) и сухой (фибринозный) перикардит.

Заподозрить туберкулезный перикардит врач может во время осмотра, когда при аускультации определяется глухость сердечных тонов или шум трения при фибринозной форме патологии, а при перкуссии – расширение границ сердца.

В качестве дополнительных методов диагностики применяются рентген, УЗИ сердца и магистральных сосудов и ЭКГ, на которой обнаруживается уменьшение вольтажа, изменение сегментов PR и ST.

Наличие у больного выпота в сердечной сумке не всегда указывает на туберкулезную этиологию процесса. Решающим в диагностике является гистологический анализ экссудата и обнаружение в нем кислотоустойчивых микобактерий.

Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Felaxsir.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F06%2FSochetanie-tuberkuleza-legkih-s-zabolevaniyami-organov-krovoobrashheniya-vse-uchashhaetsya-1024x1024-700x400

Поражение сердечной мышцы при туберкулезной инфекции встречается реже, чем перикардиты. Протекать оно может в милиарной, диффузно-инфильтративной форме или в виде туберкулемы.

Каждое из этих заболеваний характеризуется определенной клинической симптоматикой изменением ЭхоКГ:

Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Felaxsir.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F06%2F%25D0%25A1%25D0%25BD%25D0%25B8%25D0%25BC%25D0%25BE%25D0%25BA-%25D1%258D%25D0%25BA%25D1%2580%25D0%25B0%25D0%25BD%25D0%25B0-2018-06-10-%25D0%25B2-14.25.52


Туберкулезные гранулемы могут располагаться также в оболочках коронарных сосудов, перекрывать просвет артерий и вызывать симптомы стенокардии.

Туберкулезный эндокардит встречается крайне редко, только в исключительных случаях. Чаще всего он возникает по причине гематогенного распространения милиарного легочного туберкулеза.

Диагноз устанавливается на основании клинических проявлений и картины ЭхоКГ:

  • Наличие легочного милиарного туберкулеза.
  • Боли за грудиной, в левой половине грудой клетки.
  • Патологические шумы, перебои в работе сердца.
  • Плотные и неподвижные «наросты» (вегетации), сформированные на створках сердечных клапанов, препятствующие нормальному движению. Встречаются как одиночные, так и множественные, определяются во время проведения ЭхоКГ.

При наличии затяжного и вялотекущего процесса, сопровождающегося истощением, развивается бактериальный клапанный эндокардит – марантический.

Длительнотекущий легочной туберкулез может сам по себе вызывать различные патологии системы кровообращения или ухудшать течение уже существующих болезней.

Наиболее распространенные при туберкулезе сердечно-сосудистые заболевания:

  • Ишемическая болезнь и стенокардия
  • Атеросклероз коронарных сосудов, периферических артерий.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Хроническое легочное сердце.
  • Гипотония.

Данные заболевания могут протекать самостоятельно или в сочетании, предшествовать туберкулезу легких или появляться на его фоне, взаимно утяжеляя состояние друг друга.

Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Felaxsir.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F06%2F%25D0%2591%25D0%25B5%25D0%25B7-%25D0%25BD%25D0%25B0%25D0%25B7%25D0%25B2%25D0%25B0%25D0%25BD%25D0%25B8%25D1%258F-2-700x400

Диагностикой сердечных патологий при туберкулезе занимаются врачи общей практики, терапевты и кардиологи. Они же подбирают лечение при неинфекционных патологиях сердечно-сосудистой системы. Комплексная терапия таких болезней включает в себя препараты, снижающие артериальное давление, нормализующие ритм, повышающие выносливость сердечной мышцы.

В случае если во время диагностики была установлена туберкулезная этиология патологического процесса, лечить такое заболевание должен врач-фтизиатр.

Терапия проводится с помощью противотуберкулезных медпрепаратов и поддерживающих лекарств.

Схема лечения подбирается фтизиатром в каждом случае индивидуально, в зависимости от локализации, распространенности и выраженности воспалительного процесса, а также с учетом чувствительности микобактерий к антибиотикам.

Для лечения туберкулеза сердца применяются:

Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Felaxsir.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F06%2F%25D0%25A1%25D0%25BD%25D0%25B8%25D0%25BC%25D0%25BE%25D0%25BA-%25D1%258D%25D0%25BA%25D1%2580%25D0%25B0%25D0%25BD%25D0%25B0-2018-06-10-%25D0%25B2-14.25.57


Иногда применяют комбинированные препараты, например Фтизоэтам, в котором содержится изониазид и этамбутол.

Для поддержания работы сердца назначаются цитопротективные, антиангинальные, антигипоксические средства — Тризипин, Триметазидин.

Поскольку сердечные патологии взаимоухудшают прогнозы при туберкулезе легких, диагностировать и лечить их следует на ранних стадиях.

Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит

31 января Много бесплатных online мастер-классов по ЕГЭ-2019! Подключайся!

25 декабря На нашем сайте размещён курс русского языка Людмилы Великовой.

Читайте так же:  Нормальное давление человека в 36 лет

− Учитель Думбадзе В. А.
из школы 162 Кировского района Петербурга.

Наша группа ВКонтакте
Мобильные приложения:

Установите со­от­вет­ствие между за­бо­ле­ва­ни­ем и си­сте­мой органов, для ко­то­рой это за­бо­ле­ва­ние характерно.

Нет тематического видео для этой статьи.
Видео (кликните для воспроизведения).

Запишите в ответ цифры, рас­по­ло­жив их в порядке, со­от­вет­ству­ю­щем буквам:

[1]

Плеврит — вос­па­ле­ние плев­раль­ных ли­стов легких. Ту­бер­ку­лез — бак­те­ри­аль­ное заболевание, по­ра­жа­ю­щее легкие. Астма бронхиальная, ал­лер­ги­че­ское заболевание, ха­рак­те­ри­зу­ю­ще­е­ся по­вто­ря­ю­щи­ми­ся при­сту­па­ми уду­шья вслед­ствие спаз­ма брон­хов и отёка их сли­зи­стой оболочки. Ги­пер­то­ния — по­вы­шен­ное дав­ле­ние крови в кро­ве­нос­ных сосудах. Ва­ри­коз — это заболевание, при ко­то­ром вены те­ря­ют свою эластичность, рас­тя­ги­ва­ют­ся и расширяются. Мио­кар­дит — вос­па­ле­ние сер­деч­ной мышцы.

Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=https%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2F87d%2F87d1eb7a0301e83d14169af2250ab5bb

Плеврит – различные в этиологическом отношении воспалительные поражения серозной оболочки, окружающей легкие. Плеврит сопровождается болями в грудной клетке, одышкой, кашлем, слабостью, повышением температуры, аускультативными феноменами (шумом трения плевры, ослаблением дыхания). Диагностика плеврита осуществляется с помощью рентгенографии (-скопии) грудной клетки, УЗИ плевральной полости, плевральной пункции, диагностической торакоскопии. Лечение может включать консервативную терапию (антибиотики, НПВС, ЛФК, физиотерапию), проведение серии лечебных пункций или дренирования плевральной полости, хирургическую тактику (плевродез, плеврэктомию).

Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=https%3A%2F%2Fwww.krasotaimedicina.ru%2Fupload%2Fiblock%2F6dd%2F6dd55a856ddea0b19b81b598712adbcf

Плеврит – воспаление висцерального (легочного) и париетального (пристеночного) листков плевры. Плеврит может сопровождаться накоплением выпота в плевральной полости (экссудативный плеврит) или же протекать с образованием на поверхности воспаленных плевральных листков фибринозных наложений (фибринозный или сухой плеврит). Диагноз «плеврит» ставится 5-10% всех больных, находящихся на лечении в терапевтических стационарах. Плевриты могут отягощать течение различных заболеваний в пульмонологии, фтизиатрии, кардиологии, ревматологии, онкологии. Статистически чаще плеврит диагностируется у мужчин среднего и пожилого возраста.

Зачастую плеврит не является самостоятельной патологией, а сопровождает ряд заболеваний легких и других органов. По причинам возникновения плевриты делятся на инфекционные и неинфекционные (асептические).

Причинами плевритов инфекционной этиологии служат:

  • бактериальные инфекции (стафилококк, пневмококк, грамотрицательная флора и др.);
  • грибковые инфекции (кандидоз, бластомикоз, кокцидиоидоз);
  • вирусные, паразитарные (амебиаз, эхинококкоз), микоплазменные инфекции;
  • туберкулезная инфекция (выявляется у 20% пациентов с плевритом);
  • сифилис, сыпной и брюшной тифы, бруцеллез, туляремия;
  • хирургические вмешательства и травмы грудной клетки;

Плевриты неинфекционной этиологии вызывают:

Механизм развития плевритов различной этиологии имеет свою специфику. Возбудители инфекционных плевритов непосредственно воздействуют на плевральную полость, проникая в нее различными путями. Контактный, лимфогенный или гематогенный пути проникновения возможны из субплеврально расположенных источников инфекции (при абсцессе, пневмонии, бронхоэктатической болезни, нагноившейся кисте, туберкулезе). Прямое попадание микроорганизмов в плевральную полость происходит при нарушении целостности грудной клетки (при ранениях, травмах, оперативных вмешательствах).

Плевриты могут развиваться в результате повышения проницаемости лимфатических и кровеносных сосудов при системных васкулитах, опухолевых процессах, остром панкреатите; нарушения оттока лимфы; снижения общей и местной реактивности организма.

Незначительное количество экссудата может обратно всасываться плеврой, оставляя на ее поверхности фибриновый слой. Так происходит формирование сухого (фибринозного) плеврита. Если образование и накопление выпота в плевральной полости превышает скорость и возможность его оттока, то развивается экссудативный плеврит.

Острая фаза плевритов характеризуется воспалительным отеком и клеточной инфильтрацией листков плевры, скоплением экссудата в плевральной полости. При рассасывании жидкой части экссудата на поверхности плевры могут образовываться шварты – фибринозные плевральные наложения, ведущие к частичному или полному плевросклерозу (облитерации плевральной полости).

Наиболее часто в клинической практике используется классификация плевритов, предложенная в 1984 г. профессором СПбГМУ Н.В. Путовым.

  • инфекционные (по инфекционному возбудителю – пневмококковый, стафилококковый, туберкулезный и др. плевриты)
  • неинфекционные (с обозначением заболевания, приводящего к развитию плеврита – рак легкого, ревматизм и т. д.)
  • идиопатические (неясной этиологии)

По наличию и характеру экссудата:

  • экссудативные (плевриты с серозным, серозно-фибринозным, гнойным, гнилостным, геморрагическим, холестериновым, эозинофильным, хилезным, смешанным выпотом)
  • фибринозные (сухие)

По течению воспаления:

По локализации выпота:

  • диффузные
  • осумкованные или ограниченные (пристеночный, верхушечный, диафрагмальный, костодиафрагмальный, междолевой, парамедиастинальный).

Как правило, являясь вторичным процессом, осложнением или синдромом других заболеваний, симптомы плеврита могу превалировать, маскируя основную патологию. Клиника сухого плеврита характеризуется колющими болями в грудной клетке, усиливающимися при кашле, дыхании и движении. Пациент вынужден принимать положение, лежа на больном боку, для ограничения подвижности грудной клетки. Дыхание поверхностное, щадящее, пораженная половина грудной клетки заметно отстает при дыхательных движениях. Характерным симптомом сухого плеврита является выслушиваемый при аускультации шум трения плевры, ослабленное дыхание в зоне фибринозных плевральных наложений. Температура тела иногда повышается до субфебрильных значений, течение плеврита может сопровождаться ознобами, ночным потом, слабостью.

Диафрагмальные сухие плевриты имеют специфическую клинику: боли в подреберье, грудной клетке и брюшной полости, метеоризм, икота, напряжение мышц брюшного пресса.

Развитие фибринозного плеврита зависит от основного заболевания. У ряда пациентов проявления сухого плеврита проходят спустя 2-3 недели, однако, возможны рецидивы. При туберкулезе течение плеврита длительное, нередко сопровождающееся выпотеванием экссудата в плевральную полость.

Начало плевральной экссудации сопровождает тупая боль в пораженном боку, рефлекторно возникающий мучительный сухой кашель, отставание соответствующей половины грудной клетки в дыхании, шум трения плевры. По мере скапливания экссудата боль сменяется ощущением тяжести в боку, нарастающей одышкой, умеренным цианозом, сглаживанием межреберных промежутков. Для экссудативного плеврита характерна общая симптоматика: слабость, фебрильная температура тела (при эмпиеме плевры – с ознобами), потеря аппетита, потливость. При осумкованном парамедиастинальном плеврите наблюдается дисфагия, осиплость голоса, отеки лица и шеи. При серозном плеврите, вызванном бронхогенной формой рака, нередко наблюдается кровохарканье. Плевриты, вызванные системной красной волчанкой, часто сочетаются с перикардитами, поражениями почек и суставов. Метастатические плевриты характеризуются медленным накоплением экссудата и протекают малосимптомно.

Читайте так же:  Мышечная гипотония у детей комаровский

Большое количество экссудата ведет к смещению средостения в противоположную сторону, нарушениям со стороны внешнего дыхания и сердечно-сосудистой системы (значительному уменьшению глубины дыхания, его учащению, развитию компенсаторной тахикардии, снижению АД).

Исход плеврита во многом зависит от его этиологии. В случаях упорного течения плеврита в дальнейшем не исключено развитие спаечного процесса в полости плевры, заращение междолевых щелей и плевральных полостей, образование массивных шварт, утолщение плевральных листков, развитие плевросклероза и дыхательной недостаточности, ограничение подвижности купола диафрагмы.

Наряду с клиническими проявлениями экссудативного плеврита при осмотре пациента выявляется асимметрия грудной клетки, выбухание межреберных промежутков на соответствующей половине грудной клетки, отставание пораженной стороны при дыхании. Перкуторный звук над экссудатом притуплен, бронхофония и голосовое дрожание ослаблены, дыхание слабое или не выслушивается. Верхняя граница выпота определяется перкуторно, при рентгенографии легких или при помощи УЗИ плевральной полости.

При проведении плевральной пункции получают жидкость, характер и объем которой зависит от причины плеврита. Цитологическое и бактериологическое исследование плеврального экссудата позволяет выяснить этиологию плеврита. Плевральный выпот характеризуется относительной плотностью выше 1018-1020, многообразием клеточных элементов, положительной реакцией Ривольта.

В крови определяются повышение СОЭ, нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение значений серомукоидов, сиаловых кислот, фибрина. Для уточнения причины плеврита проводится торакоскопия с биопсией плевры.

Лечебные мероприятия при плеврите направлены на устранение этиологического фактора и облегчение симптоматики. При плевритах, вызванных пневмонией, назначается антибиотикотерапия. Ревматические плевриты лечатся нестероидными противовоспалительными препаратами, глюкокортикостероидами. При туберкулезных плевритах лечение проводится фтизиатром и заключается в специфической терапии рифампицином, изониазидом и стрептомицином на протяжении нескольких месяцев.

С симптоматической целью показано назначение анальгетиков, мочегонных, сердечно-сосудистых средств, после рассасывания выпота – физиотерапии и лечебной физкультуры.

При экссудативном плеврите с большим количеством выпота прибегают к его эвакуации путем проведения плевральной пункции (торакоцентеза) или дренирования. Одномоментно рекомендуется эвакуировать не более 1-1,5 л экссудата во избежание сердечно-сосудистых осложнений (вследствие резкого расправления легкого и обратного смещения средостения). При гнойных плевритах проводится промывание плевральной полости антисептическими растворами. По показаниям внутриплеврально вводятся антибиотики, ферменты, гидрокортизон и т. д.

В лечении сухого плеврита помимо этиологического лечения пациентам показан покой. Для облегчения болевого синдрома назначаются горчичники, банки, согревающие компрессы и тугое бинтование грудной клетки. С целью подавления кашля назначают прием кодеина, этилморфина гидрохлорида. В лечении сухого плеврита эффективны противовоспалительные средства: ацетилсалициловая кислота, ибупрофен и др. После нормализации самочувствия и показателей крови пациенту с сухим плевритом назначают дыхательную гимнастику для профилактики сращений в полости плевры.

С целью лечения рецидивирующих экссудативных плевритов проводят плевродез (введение в плевральную полость талька или химиопрепаратов для склеивания листков плевры). Для лечения хронического гнойного плеврита прибегают к хирургическому вмешательству – плеврэктомии с декорткацией легкого. При развитии плеврита в результате неоперабельного поражения плевры или легкого злокачественной опухолью по показаниям проводят паллиативную плеврэктомию.

Малое количество экссудата может рассасываться самостоятельно. Прекращение экссудации после устранения основного заболевания происходит в течение 2-4 недель. После эвакуации жидкости (в случае инфекционных плевритов, в т. ч. туберкулезной этиологии) возможно упорное течение с повторным скоплением выпота в полости плевры. Плевриты, вызванные онкологическими причинами, имеют прогрессирующее течение и неблагоприятный исход. Неблагоприятным течением отличается гнойный плеврит.

Пациенты, перенесшие плеврит, находятся на диспансерном наблюдении на протяжении 2-3 лет. Рекомендуется исключение профессиональных вредностей, витаминизированное и высококалорийное питание, исключение простудного фактора и переохлаждений.

В профилактике плевритов ведущая роль принадлежит предупреждению и лечению основных заболеваний, приводящих к их развитию: острой пневмонии, туберкулеза, ревматизма, а также повышению сопротивляемости организма по отношению к различным инфекциям.

Дальнейшая судьба закупоренного сосуда и последствия

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Артериальная эмболия способствует сужению или полной непроходимости сосуда. Следствием является нарушение питания органа, получающего кровь по этой ветке. На месте закупорки сосуда скорость кровотока замедляется, это помогает образованию вторичного тромба. Жизнеспособность пораженного органа зависит от скорости формирования сети коллатералей, дополнительных сосудов в обход перекрытому. При хороших возможностях они развиваются через несколько часов и полностью заменяют утраченное кровоснабжение.

Для этого имеют значение:

  • способность сердца выбрасывать кровь под повышенным давлением, чтобы раскрыть вспомогательные сосуды и увеличить кровоток;
  • свойства самих сосудов по устранению спазма.

При заболеваниях сердца с хронической или острой сердечной недостаточностью, выраженном атеросклерозе таких результатов ожидать не приходится.

Читайте так же:  Как влияет вес на давление человека

Проявления заболевания зависят от диаметра сосуда и запитанного от него органа или части тела. Признаком эмболии артерии конечности служит острая боль. Механизмом болевого синдрома считается перерастяжение стенки артерии в месте внедрения тромба и раздражение нервных волокон. Спазм сосуда наступает рефлекторно. Ночью боли усиливаются.

При пальпации можно почувствовать отсутствие пульса ниже участка тромбоза.
Кожа конечности белеет, становится холодной на ощупь. На кончиках пальцев появляются синюшные пятна. Наблюдается снижение чувствительности кожи.

Спустя 6 – 8 часов с момента эмболии при условии полного прекращения кровоснабжения появляются симптомы некроза тканей (гангрена). При этом боли становятся очень интенсивными. Обычно развивается сухая гангрена.

Клинические проявления наступают через 1 – 2 суток после травмы, операции или другого критического состояния. Выделяют два типа эмболии:

  • легочный — наступает в 60% всех случаев, у пациента внезапно появляется удушье, посинение лица, кашель с кровохарканьем, возможен отек легких;
  • церебральный — внезапная потеря сознания или потеря ориентации, возбуждение, бред, судороги.
  • Одновременно появляются признаки острой сердечной недостаточности: падение артериального давления, тахикардия, нарушение ритма.

Более детально о жировой эмболии можно почитать в этой статье.

Легочная эмболия является осложнением не только заболеваний сердца, но и оперативных вмешательств. После хирургических операций развивается неожиданно в период выздоровления пациента на фоне общего улучшения состояния, даже перед выпиской из больницы. Статистика определяет до 6% на это послеоперационное осложнение. Частота напрямую зависит от длительности операции.

При заболеваниях сердца (острый инфаркт миокарда, аневризма, пороки, мерцательная аритмия) возможна эмболия в легочную артерию. Не всегда закупоривается самый крупный сосуд. Чаще всего эмбол попадает в более узкую артерию нижней доли правого легкого. При поражении главного сосуда наступает летальный исход. Клинические симптомы не успевают развиться, но при осмотре умершего обращают внимание на резкое покраснение верхних отделов тела.

Если эмбол локализуется в мелких ветвях, он вызывает инфаркт легкого. Больной жалуется на резкую внезапную боль в боку, одышку, кашель, иногда с кровохарканьем. Вслед за инфарктом развивается пневмония, плеврит.

Можно выделить три группы симптомов:

  • нервно-сосудистые — беспокойство, страх, боли в области сердца, сердцебиение, снижение артериального давления;
  • легочные — боли в боку, кровохарканье, кашель, одышка;
  • общие — повышение температуры, желтушность кожи и склер, лейкоцитоз в анализе крови.

Эмболия брюшного отдела аорты чаще встречается при ревматическом пороке сердца. Эмбол располагается на разветвлении аорты и приводит к последующему вторичному тромбозу. Главными симптомами являются внезапные боли в ногах, их побледнение и похолодание, исчезновение пульсации на артериях стопы. Боли отдают в промежность, низ живота, крестец.

Последствиями эмболии могут быть паралич и онемение ног. Больной находится в шоковом состоянии. Быстро развивается гангрена. Если поражаются более мелкие артерии, пациенты жалуются на слабость в ногах, хромоту и боли при ходьбе. У мужчин наступает нарушение эрекции.

Эмболия почечной артерии ведет к развитию инфаркта почки. Пациенты отмечают резкие боли в пояснице при отсутствии дизурических явлений (резей при мочеиспускании, учащенных позывов). Через два дня появляется кровь в моче. Возможно повышение артериального давления. В тяжелых случаях боли по всему животу, вздутие, рвота, задержка стула и мочи.

[3]

Видео о тромбоэмболии легочной артерии:

Диагностика эмболии затруднена, поскольку ограничена во времени. Патологические изменения развиваются внезапно и очень быстро приводят к необратимым состояниям. Имеет значение расспрос пациента о перенесенных заболеваниях, осмотр и проверка пульса на конечностях.

Информацию о начинающемся тромбообразовании может дать:

  • анализ крови на свертываемость;
  • совокупность признаков на ЭКГ;
  • рентгенография органов грудной клетки;
  • ультразвуковое исследование крупных вен и органов брюшной полости.

Ангиография сосудов проводится по клиническим показаниям в крупных сосудистых центрах и специализированных отделениях.

Возможна катетеризация полостей сердца.

Заранее точно знать об эмболии невозможно, однако, вероятность появления нужно ожидать всегда при соответствующих оперативных вмешательствах и терапии заболеваний сердца. Поэтому для профилактики эмболии назначаются препараты, снижающие свертываемость крови, требуют перед плановой операцией вылечить кариозные зубы и другие очаги хронической инфекции.

Лечение эмболии проводится по четырем главным направлениям:

  • максимальное сохранение ишемизированного органа;
  • противошоковые мероприятия;
  • удаление эмбола и восстановление проходимости сосуда;
  • профилактика сепсиса путем применения антибиотиков.

Чаще всего мероприятия приравниваются к реанимационным. Больного переводят на искусственное аппаратное дыхание, вводят большие дозы Фибринолизина, Гепарина для растворения тромба, жидкости, нормализующие свойства крови (Реополиглюкин), препараты для активации коллатералей, гормональные средства.

Катетеризация крупных сосудов и сердца возможна только в специализированных клиниках, она будет успешной, если применяется в считанные минуты после эмболии.

Одна из новейших разработок для профилактики эмболии — установка специальных фильтров в крупных сосудах, которые не пропускают эмболы в жизненно важные артерии.

Чтобы избежать эмболии в будущем, нужно заниматься предупреждением заболеваний и сохранением здоровья сейчас.

Еще статьи на тему эмболии

Блокаторы рецепторов ангиотензина II — общая информация

Блокаторы рецепторов ангиотензина II — один из новых классов препаратов для нормализации артериального давления. Названия препаратов этой группы заканчиваются на «-артан». Первые их представители синтезировали в начале 90-х годов ХХ столетия. Блокаторы рецепторов ангиотензина II подавляют активность ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, способствуя тем самым целому ряду положительных эффектов. Не уступая по эффективности другим классам препаратов для лечения гипертонии, они имеют минимум побочных эффектов, реально защищают сердце, почки и мозг от поражений и улучшают прогноз больных гипертонией.

Читайте так же:  Таблетки для снижения давления капотен

Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Flechenie-gipertoniya.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fblokatory-rezeptorov-angiot-13

Перечислим синонимы для этих лекарств:

  • блокаторы рецепторов ангиотензина-II;
  • антагонисты рецепторов ангиотензина;
  • сартаны.

Блокаторы рецепторов ангиотензина-II имеют самую лучшую приверженность к лечению среди всех классов таблеток от давления. Установлено, что доля пациентов, которые стабильно продолжают принимать лекарства от гипертонии в течение 2 лет, самая высокая среди тех больных, кому назначают сартаны. Причина — у этих препаратов самая низкая частота побочных эффектов, сравнимая с использованием плацебо. Главное, что у больных практически не возникает сухой кашель, который является частой проблемой при назначении ингибиторов АПФ.

Лечение гипертонии с помощью блокаторов рецепторов ангиотензина-II

Первоначально сартаны были разработаны как лекарства от гипертонии. Многочисленные исследования показали, что они снижают давление примерно так же мощно, как и другие основные классы таблеток от гипертонии. Блокаторы рецепторов ангиотензина-II при приеме 1 раз в сутки равномерно понижают артериальное давление на протяжении 24 часов. Это подтверждается данными суточного мониторинга, который проводился в рамках клинических исследований. Поскольку таблетки достаточно принимать 1 раз в день, то это резко повышает приверженность пациентов лечению гипертонии.

  • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
  • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
  • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
  • Эффективное лечение гипертонии без лекарств
  • Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Flechenie-gipertoniya.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fishemicheskaya-bolezn-125
    Ишемическая болезнь сердца
  • Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Flechenie-gipertoniya.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Finfarkt-miokarda-126
    Инфаркт миокарда
  • Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Flechenie-gipertoniya.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fserd-nedostatochnost-91
    Сердечная недостаточность
  • Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит proxy?url=http%3A%2F%2Flechenie-gipertoniya.ru%2Fwp-content%2Fuploads%2F2018%2F01%2Fsaharniy-diabet-54
    Сахарный диабет

Эффективность снижения кровяного давления с помощью лекарств из этой группы зависит от исходной активности ренин-ангиотензинной системы. Наиболее сильно они действуют на больных с высокой активностью ренина в плазме крови. Проверить ее можно, сдав анализ крови. Все блокаторов рецепторов ангиотензина II оказывают длительный эффект снижения артериального давления, который продолжается в течение 24 ч. Этот эффект проявляется через 2-4 недели терапии и усиливается к 6-8-й неделе лечения. Большинство препаратов вызывают дозозависимое снижение артериального давдения. Важно, что они не нарушают его нормальный суточный ритм.

Имеющиеся клинические наблюдения свидетельствуют о том, что при длительном применении блокаторов ангиотензиновых рецепторов (в течение двух лет и более) не происходите привыкание к их действию. Отмена лечения не приводит к «рикошетному» повышению артериального давления. Блокаторов рецепторов ангиотензина II не снижают уровень кровяного давления, если он находится в пределах нормальных значений. При сравнении с таблетками других классов отмечено, что сартаны, оказывая аналогичный мощный эффект по снижению кровяного давления, вызывают меньше побочных явлений и лучше переносятся больными.

Антагонисты рецепторов ангиотензина не только понижают давление, но также улучшают почечную функцию при диабетической нефропатии, вызывают регрессию гипертрофии левого желудочка сердца, улучшают показатели при сердечной недостаточности. В последние годы в литературе развернулась дискуссия относительно способности этих таблеток повышать риск развития фатального инфаркта миокарда. Несколько исследований, утверждающих о негативном влиянии сартанов на частоту развития инфаркта миокарда, проведены недостаточно корректно. В настоящее время считается, что способность блокаторов рецепторов ангиотензина II повышать риск развития фатального инфаркта миокарда не является доказанной.

Если больным назначать только одно лекарство из группы сартанов, то эффективность будет 56-70%, а если комбинировать с другими препаратами, чаще всего с мочегонными дихлотиазид (гидрохлотиазид, гипотиазид) или индапамид, то эффективность повышается до 80-85%. Укажем, что тиазидные диуретики не только усиливают, но еще и удлиняют действие блокаторов рецепторов ангиотензина-II по снижению артериального давления. Препараты с фиксированной комбинацией сартанов и тиазидных мочегонных перечислены ниже в таблице. Они широко доступны в аптеках, удобны для врачей и пациентов.

Антагонисты рецепторов ангиотензина, которые зарегистрированы и используются в России (апрель 2010 года)

Медицинский справочник болезней

Плевриты. Формы и лечение плеврита.

Плеврит воспаление плевры с образованием фибринозного налета на ее поверхности или выпота в ее полости.
Всегда вторичен, является синдромом или осложнением многих болезней, но в определенный период может выдвигаться в клинической картине на первый план, маскируя основное заболевание.

Этиология, патогенез.
Возникновение плевритов инфецкионной природы обусловлено бездействием возбудителей специфических (микобактерий туберкулеза, бледная трепонема) и неспецифических (пневмококки, стафилококки, кишечная палочка, вирусы, грибы и др.) инфекций; возбудители проникают в плевру контактным путем, лимфогенно, гематогенно, при нарушении полости плевры. Частой причиной развития плеврита являются системные болезни соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка и др.); новообразования; тромбоэмболия и тромбоз легочных артерий.

Патогенез большинства плевритов аллергический. В развитии бластоматозного плеврита большое значение имеет блокирование метастазами опухоли лимфатических узлов, лимфатических и венозных сосудов, при прорастании опухоли из прилежащих органов – деструкция серозных покровов.

Симптомы, течение определяются локализацией, распространенностью, характером воспаления плевры, изменением функции соседних органов.

Читайте так же:  Скоропомощные таблетки от давления

Основные формы плевритов:

Сухие, или фибринозные.
Выпотные, или экссудативные.
Экссудативные плевриты , в свою очередь, разделяют по характеру выпота на следующие типы:

  • Серозные,
  • Серозно-фибринозные,
  • Гнойные,
  • геморрагические,
  • Хилезные,
  • Смешанные.

Определив характер выпота, можно уточнить причину развития плеврита и выбрать патогенетическую терапию.

Так, причиной возникновения Сухого и Серозного, Серозно-фибринозного плевритов чаще бывают туберкулез, пневмонии (парапневмонические, метапневмонические плевриты), ревматизм и другие системные болезни соединительной ткани (ревматические, волчаночные и другие плевриты).
Геморрагические плевриты чаще всего развиваются при новообразованиях, тромбоэмболиях и тромбозах легочных сосудов, геморрагических диатезах, гриппе, реже при туберкулезе, ревматизме.

По локализации выпота различают следующие тип ы:

  • Паракостальные,
  • Диафрагмальные,
  • Парамедиастинальные,
  • Междолевые.

Основной симптом — боль в боку, усиливающаяся при вдохе, кашле. Болевые ощущения уменьшаются в положении на пораженном боку. Заметно ограничение дыхательной подвижности соответствующей половины грудной клетки; при неизмененном перкуторном звуке может выслушиваться ослабленное дыхание вследствие щажения больным пораженной стороны, шум трения плевры.
Температура тела чаще субфебрильная, могут быть озноб, ночной пот, слабость.

Трудна диагностика диафрагмальных сухих плевритов. Для них характерны боль в грудной клетке, подреберье, в области нижних ребер, икота, боль в животе, метеоризм, напряжение брюшных мышц, боль при глотании. Тип дыхания грудной с участием лишь верхней части грудной клетки и усилением боли в нижней ее части при глубоком вдохе. Выявляются болевые точки: между ножками грудино-ключично-сосцевидной мышцы, в первых межреберных промежутках у грудины, в месте прикрепления диафрагмы к ребрам, на остистых отростках первых шейных позвонков.
В распознавании диафрагмальных плевритов помогает рентгенологическое исследование, При котором выявляются косвенные симптомы функциональных нарушений диафрагмы: высокое ее стояние, ограничение ее подвижности на больной стороне (симптом Вильямса).

Течение благоприятное, длительность болезни 10-14 дней, но возможны рецидивы сухого плеврита на протяжении нескольких недель с исследующим выздоровлением.

В начале плевральной экссудации отмечаются боль в боку, ограничение дыхательной подвижности пораженной стороны грудной клетки, шум трения плевры. Часто возникает сухой мучительный кашель рефлекторной природы. По мере накопления выпота боль в боку исчезает, появляются ощущения тяжести, нарастающая одышка, умеренный цианоз, некоторое выбухание пораженной стороны, сглаживание межреберных промежутков.

Перкуторно над экссудатом выявляется тупой звук; голосовое дрожание и бронхофония ослаблены, дыхание не проводится или значительно ослаблено; выше тупости – тимпанический оттенок перкуторного звука, бронхиальный оттенок дыхания и мелкопузырчатые хрипы.

При перкуссии и рентгенологическом исследовании может определяться характерный контур верхней границы выпота.
Большой выпот вызывает смещение средостения в здоровую сторону и значительные нарушения функции внешнего дыхания за счет нарушения механики дыхания: уменьшается глубина дыхания, оно учащается; методами функциональной диагностики выявляется снижение показателей внешнего дыхания (жизненная емкость легких, резервы вентиляции и др.).

Возникают нарушения сердечно-сосудистой системы: снижение ударного и минутного объема сердца вследствие уменьшения присасывания крови в центральные вены из-за вентиляционных нарушений, смещения сердца и крупных сосудов при больших плевральных выпотах; развивается компенсаторная тахикардия, АД имеет тенденцию к снижению.

[2]

Для экссудативных плевритов, особенно инфекционной природы, характерны фебрильная температура тела с самого начала плевральной экссудации, выраженные симптомы интоксикации, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ. Плевральный экссудат имеет относительную плотность выше 1016-1018, богат клеточными элементами, дает положительную реакцию Ривальта. Опухолевую этиологию плеврита исключают цитологическим исследованием экссудата.

Течение зависит от этиологии плеврита.
При инфекционно – аллергических плевритах, в том числе и туберкулезных, экссудат может рассосаться в течение 2-4 нед. Возможен исход с развитием в плевральной полости спаечного процесса, заращением плевральных полостей и междолевых щелей, образованием массивных наложений, шварт, утолщений плевры, формированием плевропневмоцирроза и дыхательной недостаточности.

Лечение комплексное, включает активное воздействие на основное заболевание и раннее энергичное лечение плеврита, при выпотном плеврите проводится в стационаре. Лечение складывается из следующих компонентов.

Источники


  1. Орлов, С. И. Высокое давление. Эффективные методы лечения / С.И. Орлов. – М.: “Издательство АСТ”, 2010. – 64 c.

  2. Бобрович П. В. Лечимся дома. Гипертония; Попурри – Москва, 2010. – 192 c.

  3. Кругляк, Лев Алкоголизм. Проблемы сердца и органов кровообращения. Я и мое сердце. Инфаркт миокарда (комплект из 4 книг) / Лев Кругляк и др. – М.: ИГ “Весь”, 2014. – 816 c.
  4. Богорад, И. В. И. В. Богорад. Диспансеризация – основа профилактики. В. М. Панченко, В. Н. Свистухин. Ишемическая болезнь сердца. Профилактика и реабилитация / И.В. Богорад, В.М. Панченко, В.Н. Свистухин. – М.: Знание, 1987. – 136 c.
Изображение - Плеврит туберкулез гипертония варикоз астма миокардит 489556
Автор статьи: Екатерина Долгих

Добрый день! Меня зовут Екатерина. Я уже более 6 лет работаю в медицинском центре. Считая себя профессионалом, хочу научить всех посетителей сайта решать разнообразные вопросы. Все материалы для сайта собраны и тщательно переработаны с целью донести в доступном виде всю необходимую информацию. Перед применением описанного на сайте всегда необходима ОБЯЗАТЕЛЬНАЯ консультация с профессионалами.

Обо мнеОбратная связь
Оцените статью:
Оценка 4.2 проголосовавших: 69

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here